Головна Новини

Новини

Щитовидная железа и костная ткань

В исследованиях, проведенных в ряде лабораторий,  установлено, что гипофизарный тиреотропный гормон (ТТГ), в условиях как  in vitro, так и in vivo, влияет на физиологию и патофизиологию кости путем активации остеобластов и ингибирования активности остеокластов, что способствует остеопротекции. Гипофизарный ТТГ –гликопротеиновая молекула, состоящая из α-субъединицы и уникальной β-субъединицы, которая обладает гормональной активностью, а  также проявляет остеозащитное действие. Однако в ранних исследованиях не было дифференцировано какой ТТГ, гипофизарного или локального происхождения, участвует в регуляции метаболизма кости в физиологических условиях.  Экстрапитуитарные источники ТТГ известны уже на протяжении более 20 лет, в частности, клетки иммунной системы,  которые могут функционировать в экстратиреоидных тканях. Макрофагальные клетки костного мозга мышей производят функционально активную ТТГβ - подобную молекулу, названную  ТТГ-βv. Биологическая активность TТГ-βv подтверждена его способностью генерировать продукцию цАМФ и усиливать остеобластогенез только в присутствии рецептора к ТТГ. В нормальной костной ткани макрофаги костного мозга, содержащие ТТГ- βv секретитующие гранулы, локализуются вблизи остеобластов. При совместном культивировании макрофагов костного мозга и остеобластов было показано усиление остеобластогенеза, которое заметно снижалось в присутствии антител к ТТГ- βv. Этот эффект сохранялся в физиологических условиях, даже когда секреция гипофизарного ТТГ подавлялась избытком гормонов щитовидной железы. Это свидетельствует о существовании паракринной петли с участием ТТГ-βv, регулирующего деятельность остеобластов через свои TТГ  рецепторы. Тот факт, что подавление гипофизарной продукции ТТГ не устраняет это защитное действие, предполагает, что локальная схема актуальна в физиологических условиях как эффективный модулятор метаболизма костной ткани, способный ослабить катаболические эффекты, генерируемые остеокластами.