Публікації 3 березня 2015
Инсулинотерапия больных сахарным диабетом. Когда? Кому? С какой целью? Соколова Л.К.
Инсулин занимает в истории науки особое место. За одну и ту же молекулу Нобелевский комитет дважды присуждал премию: в 1923 году – за его открытие (Фредерику Бантингу и Джону Маклеоду), а в 1958-м – за установление его химического состава Фредерику Сенгеру (инсулин и здесь оказался первым – первым белком с полностью расшифрованной последовательностью аминокислот). В 1978 году инсулин стал первым человеческим белком, синтезированным в генетически модифицированной бактерии. С инсулина началась новая эпоха в биотехнологии: в 1982 году появился натуральный человеческий инсулин, синтезированный в биореакторе генно-модифицированными бактериями кишечной палочки.
В производстве инсулина различают несколько периодов развития:
- Инсулины первой генерации – свиной и говяжий инсулин
- Инсулины второй генерации - монопиковые и монокомпонентные инсулины
- Инсулины третьей генерации – полусинтетический и генно-инженерный инсулин
- Получение инсулиновых аналогов и ингаляционного инсулина.
За прошедшие годы совершенствовалась технология производства инсулина, внедрен в практику человеческий инсулин, разработаны аналоги инсулина ультракороткого и длительного действия, усовершенствована техника введения препарата. Если на заре инсулинотерапии основной задачей лечения больных сахарным диабетом была борьба за их выживание, то в последние десятилетия совершенствование инсулинотерапии направлено на улучшение качества жизни, воплощение в действительность цели лечения — достижение стабильной компенсации, обеспечивающей больному сахарным диабетом полноценную жизнь.
Согласно современным рекомендациям наиболее влиятельных организаций, занимающихся изучением СД - ADA, EASD, IDF, содержание в крови гликозилированного гемоглобина (HbА1с) должно быть ниже 7,0 %. Миллионы людей знают величины своего артериального давления, имеют достаточно верное представление об оптимальных показателях липидного обмена, однако почти 75% больных сахарным диабетом не имеют представления об уровне содержания у них HbА1с, и такое же число пациентов, вероятно, не знают оптимальных значений этого показателя.
Между тем, данные клинических исследований свидетельствуют о значении достижения этого результата в снижении риска многочисленных осложнений заболевания. Повышение содержания HbА1с у пациентов свидетельствует о плохом контроле уровня глюкозы крови, такие больные характеризуются повышенным риском развития обусловленных сахарным диабетом микро- и макрососудистых осложнений, включая диабетическую ретинопатию, нейропатию, нефропатию и заболевания сердечно-сосудистой системы.
Гипергликемия — это не только основной симптом СД, но и патогенетический фактор развития специфических осложнений — ретинопатии и нефропатии. Феномен глюкозотоксичности определяет прогрессирование заболевания. Существует несколько механизмов повреждающего действия гипергликемии на сосуды: гликозилирование белков, метаболизм глюкозы с образованием сорбитола и фруктозы, оксидативный стресс, как результат аутоксигенирования глюкозы, активация протеинкиназы С и другие. Сегодня абсолютно доказанным фактом считается то, что адекватный метаболический контроль ведет не только к уменьшению симптомов диабета, но и к снижению прогрессирования болезни и риска развития микроангиопатий.
Исследования, проводимые в течение более пятнадцати лет, показали значение контроля гликемии и важность достижения целевого значения HbА1с<7,0% у большинства больных диабетом. Основная часть результатов получена в рамках двух исследований, ставших вехами в диабетологии, — проспективного диабетологического исследования (United Kingdom Prospective Diabetes Study — UKPDS) и исследования по контролю и осложнениям сахарного диабета (Diabetes Control and Complications Trial — DCCT). Согласно имеющимся данным, снижение HbА1с на 1% способно снижать риск развития серьезных осложнений заболевания. Однако, несмотря на совершенствование препаратов инсулина, средств введения инсулина, неконтролируемая гипергликемия является глобальной проблемой: только 31–67 % пациентов достигают целевого уровня HbA1c.
Современный алгоритм лечения СД 2го типа предусматривает сравнительно раннее начало инсулинотерапии, что можно считать наиболее физиологичным подходом.
Показания к инсулинотерапии
Все больные сахарным диабетом, у которых отсутствует, недостаточна или не поддается стимуляции собственная секреция инсулина, нуждаются в немедленной и пожизненной инсулинотерапии. Промедление в назначении инсулина сопровождается прогрессированием симптомов декомпенсации заболевания (нарастающие признаки дегидратации, потеря массы тела, адинамия, кетоз, кетоацидоз и др.), что приводит к развитию диабетической комы, угрожающей жизни больного. Выраженная и длительная декомпенсация сахарного диабета способствует развитию и быстрому прогрессированию диабетических ангиопатий и нейропатий. В инсулинотерапии нуждаются более 30% всех больных сахарным диабетом 2 типа и 100% больных СД 1 типа.
Показаниями к назначению инсулинотерапии являются:
- Сахарный диабет 1 типа, независимо от возраста.
- Кетоацидоз и диабетическая кома, независимо от типа сахарного диабета.
- Больные после панкреатэктомии.
- Сахарный диабет 2 типа при неэффективности диетотерапии и пероральных сахароснижающих средств.
- Сахарный диабет 2 типа при:
- значительной и прогрессирующей потере массы тела любого генеза;
- длительных воспалительных процессах любой локализации, заболеваниях крови с лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией, тяжелых поражениях печени, пищеварительного тракта и почек с их функциональной недостаточностью;
- облитерирующем атеросклерозе сосудов ног и диабетических микроангиопатиях с трофическими язвами, гангреной;
- тяжелых дистрофических и острых воспалительных поражениях кожи;
- беременности, родах и лактации.
читать дальше
Останні публікації
3 серпня 2022
Гормон росту та його медіатор інсуліно-подібний чинник росту-1 є головними
регуляторами росту на різних стадіях розвитку дитини. Однак інші фактори (тиреоїдні
гормони, кортикостероїди, вітамін D) також мають пряму дію на систему ГР/ІЧР-1 або опосередкований вплив на проліферацію клітин у пластинах росту
20 березня 2019
В книге обобщены новые данные по биохимическим и сигнальным механизмам, лежащим в основе патогенеза диабета и ряда его осложнений. Описаны механизмы, участвующие в рецепции и проведении сигналов инсулина в клетках-мишениях.Значительное внимание уделяется роли хронического воспаления и ключевого фактора воспаления NF-?B в патогенезе обоих типов диабета. Рассматривается связь диабета с атеросклерозом, когнитивными нарушениями, злокачественной трансформацией клеток. Отмечена роль эпигенетических факторов в развитии диабета и атеросклероза. Описаны также механизмы действия метформина и других сахароснижающих препаратов, используемых для лечения диабета.
5 червня 2016
Роль мітоген-активованої протеїнкінази (МАРК) в проліферативних процесах в пухлинах щитоподібної залози людини. Б.Б. Гуда, В.М. Пушкарьов, В.В. Пушкарьов, А.Є. Коваленко, Ю.М. Таращенко, О.В. Журавель, П.П. Зінич, Л.Ю. Зурнаджи, О.І. Ковзун, М.Д. Тронько.
5 червня 2016
ОТДАЛЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ В ЛЕГКИЕ ПРИ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОМ РАКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПЕРСПЕКТИВЫ). Oбзор литературы. С. В. Гулеватый, Л. Г. Воскобойник, Н. Д. Тронько
19 липня 2015
Abedimova R.A.
Regional Diagnostic Center of the Republic of Kazakhstan, Almaty City
12 липня 2015
N.I. Levchuk, O.V. Kalinichenko, O.I. Kovzun, O.S. Mikosha
State Institution “V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism, Nat. Acad. of Med. Sci. of Ukraine”
23 червня 2015
Effect of docetaxel and human beta-defensin-2 on proliferation of anaplastic thyroid carcinoma KTC-2 cells
O.L. Gerashchenko1, O.V. Zhuravel1, V.V. Pushkarev2, M.A. Soldatkina1, V.M. Pushkarev2, P.V. Pogrebnoy1
1 R.E. Kavetsky Institute of Experimental Pathology, Oncology and Radiobiology, Natl Acad. Sci. of Ukraine;
2 State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism, Natl. Acad. Med. Sci. of Ukraine»
23 вересня 2013
Мультифакторний механізм розвитку діабетичного ураження очей, а також відсутність ефективних консервативних засобів лікування та профілактики діабетичної ре тинопатії диктує необхідність пошуку препаратів, здатних запобігати або уповільнювати її розвиток, одним з яких є препарат із групи глікозаміногліканів сулодексид.
|