2018

11–12 квітня 2018

Науково-практична конференція «Школа ендокринолога» (Освітній проект) м. Рівне

Семінар відкрив вступним словом-привітанням учасників конференції  науковий керівник «Школи ендокринолога», Президент Української асоціації клінічних ендокринологів, директор ДУ «Інститут   ендокринології   та   обміну   речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», академік НАМН України, член-кореспондент НАН України, віце-президент НАМН України, професор Тронько М.Д.

Робота конференції розпочалася з лекції д.м.н. Соколової Л.К. «Алгоритм скринінгу ендокринної патології Ч.1» Доповідач у своїй доповіді наголосила на глобальному перегляді відношення до цукрового діабету 2 типу (ЦД2), на який хворіє майже 80% пацієнтів. ЦД2 супроводжується розвитком макроваскулярних ускладнень, які формуються ще за 5-10 років до виявлення гіперглікемії (маніфестації захворювання). Тому більшу частину ускладнень виявляють при первинній діагностиці стійкої гіперглікемії.

Відомо, що в патогенезі ЦД2 беруть участь два основних механізми - інсулінорезистентність і неадекватна секреція інсуліну. Як правило, інсулінорезистентність тривалий час передує розвитку ЦД2 і компенсується за рахунок гіперінсулінемії, що дозволяє підтримувати нормальний рівень глікемії. Надалі компенсаторні можливості секреторної активності β-клітин неспроможні подолати бар'єр інсулінорезистентності й відбувається маніфестація ЦД2. В результаті прогресування глюкозотоксичності та апоптозу до моменту маніфестації захворювання у пацієнтів функціонує тільки половина β-клітин підшлункової залози. 

Понад  80% пацієнтів мають надлишкову масу тіла або ожиріння, ведуть малорухливий спосіб життя. Якщо раніше ЦД2 вважали «захворюванням літніх», то нині половина пацієнтів – це  люди працездатного віку. У дебюті захворювання, як правило, гіперглікемія  складає 100%, ожиріння - 80%, артеріальна гіпертензія - 50%, порушення ліпідного спектра - 50%, серцево-судинні захворювання - 30%, діабетична ретинопатія, нейропатія - 30%, діабетична нефропатія - 5%.  Зниження працездатності, витрати на профілактику та лікування пізніх ускладнень ЦД – значуща проблема як  для системи охорони здоров'я, так і суспільства. Проте терапія ЦД2 із застосуванням ефективних лікарських засобів, зручних у використанні й з мінімальною кількістю побічних реакцій, може відчутно знизити ці витрати.

Доповідач зробила наголос на проблемі диференціальної діагностики – це  середній і похилий вік хворих; відсутність очевидних причин, що порушують вуглеводний обмін (панкреатит, прийом глюкокортикоїдів та ін.). Відсутність втрати маси тіла до моменту встановлення діагнозу. Випадкове виявлення захворювання (відсутність яскравої клінічної симптоматики ЦД і кетоацидозу). Обтяжений анамнез по ЦД 2 типу. ІМТ> 30 кг / м2. ВІД> 94 см у чоловіків і> 80 см у жінок. Відсутність антитіл до острівцевих клітин. Відсутність дефіциту інсуліну.

Не лишилася поза увагою доповідача проблема лікування. При лікуванні ЦД2 в першу чергу необхідно знизити інсулінорезистентність. За вихідного рівня HbA1с 6,5-7,5% починають лікування з монотерапії засобами з мінімальним ризиком гіпоглікемій - препаратами першого ряду (метформін, іДПП-4, аГПП-1). Найбільш доступним і ефективним засобом, що знижує інсулінорезистентність, на сьогоднішній день є метформін, іноді у комбінації з препаратами сульфанілсечовини (ПСМ). 

Тривалої дії ПСМ першого покоління, такі як хлорпропамід, обумовлювали велику кількість випадків гіпоглікемії, затримки рідини, гіпонатріємії тощо. ПСМ другого покоління: гліклазид, гліпізид, глібенкламід і глімепірид у більшості випадків мали вищу безпеку (низьку частоту випадків гіпоглікемії). З таблетованих цукрознижувальних препаратів нової генерації – похідних сульфонілсечовини – на найбільшу увагу заслуговує глімепирид, за рахунок вдалого поєднання високої цукрознижувальної активності (вплив на інсулінорезистентність). У всіх пацієнтів з ЦД 2-го типу, у яких через прогресування захворювання монотерапія стає неефективною, в подальшому необхідно застосування комбінованої терапії з інсулінами.

В доповіді Булдигіної Ю.В. «Алгоритм скринінгу ендокринної патології» доповідалось про гістологічну структуру та функціонування щитоподібної залози (ЩЗ), основні фізіологічні принципи «зворотнього зв′язку» гіпотоламо-гіпофізарно-тиреоїдної системи. Зроблено наголос на основних моментах біохімічного скринінгу тиреоїдних гормонів. Розкрито тему класифікації захворювань ЩЗ та алгоритм їх діагностики: надані алгоритми діагностики наступних захворювань: ендемічний зоб, тиреоїдит (аутоімунної та неаутоімунної природи), гіпотиреоз, синдром тиреотоксикозу, рак щитоподібної залози. Надані покрокові схеми і таблиці, що стосувались інтерпретації лабораторних гормональних показників при різноманітній патології ЩЗ, які доцільно використовувати при диференціальній діагностиці її захворювань.

Доповідач торкнулась основних принципів лікування цих нозологій згідно рекомендацій Американської та Європейської тиреоїдних асоціацій (2017 р.)

Детально розкрито тему раку ЩЗ: надано основні гістологічні підтипи, сучасний алгоритм  діагностики та основні принципи лікування раку ЩЗ.

«Консервативне лікування патології щитоподібної залози» (практичні кейси) к.м.н. Булдигіна Ю.В.

Презентація торкалась теми лікування гіпотиреозу у пацієнтів різних груп: молоді пацієнти, вагітні жінки та літні пацієнти з кардіальною патологією та без неї.

Було розкрито питання патогенезу основних форм гіпотиреозу (первинного та вторинного), схеми диференційної діагностики первинного і вторинного гіпотиреозу; розглянуті основні принципи його лікування та правильні підходи до оцінки адекватності терапії тиреоїдними гормонами.

Розглянуто клінічний випадок гіпотиреозу у молодої пацієнтки, в якому доповідач розкрила основні підходи до діагностики та принципи лікування цієї недуги у молодих.

Крім того, розглянуто клінічний випадок післяопераційного гіпотиреозу у вагітної. Висвітлені питання можливих ускладнень у матері і плода за відсутності адекватної терапії гіпотиреозу у вагітної. Надані цільові значення ТТГ при лікуванні гіпотиреозу у вагітних на основі рекомендацій Американської та Європейської тиреоїдних асоціацій. 

Розглянуто клінічний випадок у літньої людини з ішемічною хворобою серця.

На цьому прикладі розглянуті підходи до лікування літніх людей, в залежності від функціонального стану ЩЗ та наявності кардіальної патології. Наголошено, що дози препаратів залежать від виразності патології серцево-судинної системи та надані основні алгоритми призначення адекватних доз левотироксину для цієї групи пацієнтів. Також, розглянуті питання лікування субклінічного гіпотиреозу у людей похилого віку.

«Консервативне лікування патології щитоподібної залози» (практичні кейси) к.м.н. Булдигіна Ю.В.

Презентація торкалась теми лікування гіпотиреозу у пацієнтів різних груп: молоді пацієнти, вагітні жінки та літні пацієнти з кардіальною патологією та без неї.

Було розкрито питання патогенезу основних форм гіпотиреозу (первинного та вторинного), схеми диференційної діагностики первинного і вторинного гіпотиреозу; розглянуті основні принципи його лікування та правильні підходи до оцінки адекватності терапії тиреоїдними гормонами.

Розглянуто клінічний випадок гіпотиреозу у молодої пацієнтки, в якому доповідач розкрила основні підходи до діагностики та принципи лікування цієї недуги у молодих.

Крім того, розглянуто клінічний випадок післяопераційного гіпотиреозу у вагітної. Висвітлені питання можливих ускладнень у матері і плода за відсутності адекватної терапії гіпотиреозу у вагітної. Надані цільові значення ТТГ при лікуванні гіпотиреозу у вагітних на основі рекомендацій Американської та Європейської тиреоїдних асоціацій. 

Розглянуто клінічний випадок у літньої людини з ішемічною хворобою серця.

На цьому прикладі розглянуті підходи до лікування літніх людей, в залежності від функціонального стану ЩЗ та наявності кардіальної патології. Наголошено, що дози препаратів залежать від виразності патології серцево-судинної системи та надані основні алгоритми призначення адекватних доз левотироксину для цієї групи пацієнтів. Також, розглянуті питання лікування субклінічного гіпотиреозу у людей похилого віку.